6月底26日，之华北地区科学院生物化学与抗体病理学研究所杨巍维（YANG Weiwei）研究员与之华北地区科学院大连化学物理研究所李国辉研究员领导的研究小组在Nature华尔街日报上发表了一项研究报告：“尿苷二磷酸（UDP-glucose）不仅是钠生物合成之中的生物合成之下部产物，而且它还有一个补丁——减慢SNAI1 mRNA衰变阻拦胃癌移出。”
这一见到很重要，因为胃癌是之华北地区乃至全球性最主要的胃癌杀手，估计95%的胃癌死亡是由于胃癌移出，仅在之华北地区，胃癌每年就能造成60多万人死亡。
病变恶性通常可以通过手术、放化疗等现代药物得到强化，然而，在大多数情况下，现代药物对移出性置之不理。因此，了解移出的底物组态有助于为早期见到移出提供生物标志物，为干涉移出提供取而代之策略，从而取得更好的预后。
生物合成功能障碍是胃癌的标志，癌基因序列和抑制基因序列的基因突变不会引起多种抗体内信号自营的改变，使抗体重取而代之设计以提极高生存和生长力。独特的生物化学微环境全面性因素抗体生物合成表型，进而因素的进展、对疗法的反应会和极高血压的预后。
本研究说明了了UDP-glucose对移出的独特因素，提议了生物合成物闭环抗体功能的取而代之模型，建立了生物合成与RNA可靠性中间的取而代之关联。
UDP-glucose 脱氢蛋白（UGDH）是钠捷径之中的一种关键蛋白，能将UDP-glucose转化为UDP羧酸（UDP-glucuronic acid）。Hu抗体R（HuR）是一种广泛表达的RNA转化抗体，能与许多短寿mRNAs的3’- UTR转化提极高其可靠性。
杨博士团队的实验者分析表明，经过表皮趋化因子受体（EGFR）活化，一氧化氮的UGDH与HuR化学键，将UDP-glucose转化为UDP-glucuronic acid，由此产生的UDP-glucuronic acid减弱了UDP-glucose介导的HuR与SNAI1 mRNA中间的关联，从而增强了SNAI1 mRNA的可靠性。
SNAI1 mRNA量的上调不会启动上皮间充质转换（EMT），从而促进抗体迁入和胃癌移出。这些见到暴露了UDP-glucose在阻拦胃癌移出之中的抑制作用，以及UGDH通过减低SNAI1 mRNA可靠性促进移出的组态。
李博士的研究小组对取而代之见到顺利进行了底物动力学（MD）仿真，分析表明UDP-glucose和UDP-glucuronic acid均与HuR的同一RNA转化域转化，阐明了HuR和mRNA被闭环的结构基础。
UDP-glucose与HuR的转化亲和强于UDP-glucuronic acid与HuR。他们研究了HuR的两个混种：Y63F和N134A，结果见到N134A对两种生物合成产物的亲和均比野生型和Y63F低得多，但仍必需与SNAI1 mRNA转化，用rN134A顺利进行起死回生的抗体显示出了更多的迁入。
此外，较低极高度的UDP-glucose与人类极高血压胃癌移出和中风密切相关，移出性之中的UDP-glucose极高度比病变低很多，特别是远端移出极高血压的UDP-glucose极高度更低。EGFR激活时，UGDH在半胱氨酸（Y）473附近一氧化氮，作为钠捷径之中的限速蛋白，中间体UDP-glucose投入生产UDP-glucuronic acid，极高血压许多组织之中UGDH Y473一氧化氮极高度极高的偏好于有更强的移出率和更差的预后。
原始出附近：
Xiongjun Wang, Ruilong Liu, Wencheng Zhu, Huiying Chu, Hua Yu, Ping Wei, Xueyuan Wu, Hongwen Zhu, Hong Gao, Ji Liang, Guohui Li & Weiwei Yang. UDP-glucose accelerates SNAI1 mRNA decay and impairs lung cancer metastasis.Nature,
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