Hypertension:抗原提呈细胞核介导高盐诱导的肾脏炎症和高血压的发生

2022-01-10 00:49:33 来源:
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自此十分明确糖尿病的卤敏感有助于相关肝脏、血管系统和神经系统,;但近期研究指出,免疫反应细胞膜可以感知钠(Na+)。蛋白质提椭圆形细胞膜(APCs),以外锥状细胞膜,通过抑制T细胞膜和产生细胞膜因子诱导呼吸道。Beusecum等人发现Na+通过包含腺体拿通道的α和γ亚单位的雷尔洛利(amiloride)诱发通道进入锥状细胞膜,诱导免疫反应原性IsoLG(异亮氨酸)-蛋白质络合物以特罗斯季亚涅齐核糖二核糖氨NAD依赖性方式成型,进而造成了呼吸道和糖尿病。现研究人员发现了一种重新通道:APCs上的卤诱发激酶SGK1(血清/糖皮质激素激酶1)诱导卤游离的ENaC-α和ENaC-γ解读并组装,并通过抑制特罗斯季亚涅齐核糖二核糖氨NAD和促进IsoLG-蛋白质络合物的成型促进卤诱发糖尿病。CD11c+细胞膜欠缺SGK1的激素,以高卤喂养时,肝脏呼吸道、自体外周均得到受保护,最终发展为钝性糖尿病。高卤解决问题的CD11c+ APCs表现为ENaC-γ的解读增大(ENaC-γ与ENaC-α免疫反应共沉淀)。这一现象与多种特罗斯季亚涅齐核糖二核糖氨NAD亚基的抑制和解读增大有关。敲除或药物抑制CD11c+细胞膜的SGK1可阻断高卤游离的ENaC和特罗斯季亚涅齐核糖二核糖氨NAD解读。本研究指出,CD11c+ APCs的SGK1直接参与卤敏性糖尿病的患病有助于。原始出处:Justin P. Van Beusecum,et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019;74:555–563本文系梅斯药学(MedSci)原创编译,转载需授权!
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