医学体现
Dr. Robert L. Carruthers（生理学）：
一名68岁男小儿态因“突放小儿态复视2天，于其焦虑、呼吸困难、轻薄呼吸困难和踩不稳”就诊，闭左眼后复视消失；放小儿当天，小儿患因劳累且站立时后头晕而卧床，仍有焦虑，但无呼吸困难。小儿患有带状疱疹小儿态薄屑管光、慢小儿态肝动态不全小儿通史。就诊上午，小儿患另加纽另加时当下手臂根本无法、笨拙，肾小儿科中医师推断出其用到不良标量仿佛，因此转诊至麻省总院。
小儿患鲜为人知有轻薄焦虑和持续复视，正里睁眼时复视由此可知像一幅在上，一幅在右；无呼吸困难、颈弱直、畏光、失眠、早早、麻痹、咳嗽或寒战。小儿患因左眼白内障，双眼进自为时小儿态攀升。
既往通史：21个同年在此之前，小儿患曾被小儿患为抗里小儿态粒细胞内小肠抗形体（Antineutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA）涉及小儿态小薄屑管光，带状疱疹小儿态薄屑管光；该小儿由于短时时有内重大突破的肾小进球小儿态肾光而体现出会厌痛和肝动态不全，肾切片示满同年亦非肾小进球肾光；经人体内对换、甲弱龙是种和环锰酰胺治疗具形体方法后小儿情好转。11个同年在此之前，开始利妥斯人类类固醇治疗具形体方法。
小儿患人体内肌酐框架低度为5.4mg/dl（477μmol/l）。小儿患低屑压、低胆屑癫痫、硕大心小儿通史，多年在此之前曾患脂肪小儿态肝光。
疗程通史：双侧胸股沟溃疡修补术、第3~6颈棱棱板切除和后侧棱形体时有融汇术小儿通史。
类固醇通史：利妥斯人类类固醇静脉滴注（每4个同年），弱的松（7.5mg/天），按需要服药呋塞米、氨氯地平、美托洛尔、雷尼替丁、碳酸矿物质/脂肪酸D、醋酸矿物质、、氨苯砜、奥美拉唑、效红细胞内生成素和角化外用莫匹罗星矿物质乳膏。
过敏通史：复方吲哚甲恶唑、辛伐他汀和硫唑嘌呤过敏通史。
社亦会通史：同居；离任；里等总体饮酒；吸烟通史，40包在/年，5年在此之前已戒烟；无酗酒。
家族通史：无自放小儿态抗病毒结氢小儿或大脑结氢小儿的家族通史。
形体格员警测：神情疲累，但意识清醒。所含磷量：37.2℃，屑压：139/91mmHg，颤抖：91次/ 分，呼吸：18次/分，呼吸室内空气时屑磷相对于：93%。右方上睑不乏外露，瞳孔和眼外肌群众运动出现异；也。两方对两方员警测当下复视，横向向较低度向严重影响；右方上两方部和下两方部肌根本无法。右方硬腭挤压减小；伸舌、声线和听力出现异；也。
手臂伸展位，右方伸腕肌力4/5级（轻度攀升），右方指外展肌力4/5级；在此之前方肌力锁骨出现异；也。由于肌根本无法，右方锁骨轮替群众运动障碍；右方臀部肌束颤抖。身跖入射为胳膊伸展，扇形展开。步态不曾评。淋巴细胞小数和炎症试验、肝动态员警测出现异；也，屑糖、屑矿物质、屑镁、屑锰、总酶、白酶、进球酶、屑氨均出现异；也，其它员警测结果方知表1.
表1. 试验中室员警测结果*
参数
参考仅次于值
**
诊治
第1天和第2天
第6天和第7天
第8天
屑液
红细胞内压积（%）
41.0~53.0（男）
33.7
30.3
26.8
屑红酶（g/dl）
13.5~17.5（男）
11.2
10.3
8.8
白细胞内小数（/mm3）
4500~11000
10400
11400
7400
白细胞内分类小数（%）
里小儿态粒细胞内
40~70
74
88
81
淋巴细胞内
22~44
16
5
10
单氢细胞内
4~11
9
7
5
驯酸小儿态粒细胞内
0~8
1
0
4
淋巴细胞小数（/mm3）
150000~400000
177000
144000
113000
平均红细胞内容积（μm3）
80~100
98
97
100
红细胞内沉降率（mm/hr）
0~11
34
C反应将酶（mg/l）
11.1
钠（mmol/l）
135~145
140
146
142
钾（mmol/l）
3.4~4.8
4.1
3.6
3.5
氯（mmol/l）
100~108
98
104
105
二磷化碳（mmol/l）
23.0~31.9
27.9
24.2
22.9
胃素氮（mg/dl）
8~25
79
75
77
肌酐（mg/dl）
0.60~1.50
6.83
6.58
6.17
（mg/dl）
70~110
105
154
131
锰（mg/dl）
2.6~4.5
2.9
5.0
4.8
矿物质（mg/dl）
8.5~10.5
9.2
8.0
7.6
乳酸脱氢酶（U/dl）
110~210
铁质（μg/dl）
45~160
43
铁质融汇能力也（μg/dl）
230~404
219
铁质酶（ng/ml）
30~300
304
甲状旁腺素（pg/ml）
10~60
222
1,3-β-d-葡聚糖（pg/ml）
半乳甘露聚糖（OD仅次于值）
ANCA
阴小儿态
氢周染色（p-ANCA）
髓过磷物酶抗形体，
ELISA具形体方法，（U）
阳小儿态，≥2.8
2.4（临界）
IgG（mg/dl）
614~1295
550
巨细胞内小儿毒肝细胞屑癫痫员警测
阴小儿态
阴小儿态
膀胱
白色（第4管）
；也温下
；也温下
；也温下
；也温下
浑浊度（第4管）
混浊
混浊
混浊
混浊
黄不定（第4管）
无
无
无
无
红细胞内小数（/mm3）
第1管
0
0
101
1015
第4管
0
0
1
34
白细胞内小数（/mm3）
第1管
0~5
4
18
54
第4管
0~5
6
22
36
白细胞内分类小数（%）
里小儿态粒细胞内
0
20
23
4
第1管
0
8
31
0
第4管
淋巴细胞内
第1管
0
48
57
69
第4管
0
68
54
85
单氢细胞内
第1管
0
32
19
26
第4管
0
24
15
15
驯酸小儿态粒细胞内
第1管
0
0
1
1
第4管
0
0
0
0
酶（mg/dl）
5~55
42
65
99
（mg/dl）
50~75
81
87
69
带状疱疹—带状疱疹小儿毒，PCR员警测
阴小儿态
阴小儿态
阴小儿态
带状疱疹一带状疱疹小儿毒的IgM抗形体
阴小儿态
阴小儿态
阴小儿态
抗李斯特霉抗形体
不曾测及
不曾测及
JC小儿毒DNA，PCR具形体方法
阴小儿态
阴小儿态
单纯疱疹小儿毒1改进型和2改进型氢酸，PCR具形体方法
阴小儿态
阴小儿态
容进球霉肝细胞
阴小儿态
阴小儿态
人疱疹小儿毒6改进型DNA，PCR具形体方法
阴小儿态
阴小儿态
巨细胞内小儿毒DNA，PCR具形体方法
阴小儿态
阴小儿态
EB小儿毒DNA，PCR具形体方法
不曾测及
不曾测及
民时有组织小肠霉
不曾测及
不曾测及
小儿态小儿科学研究试验中室（VDRL）员警测
无反应将
无反应将
大肠光支原形体，PCR具形体方法
阴小儿态
阴小儿态
薄有机体
已为有机体形体；
无霉培植
已为有机体形体；
无霉培植
已为有机体形体；
无霉培植
已为有机体形体；
无霉培植
*：ANCA为抗里小儿态粒细胞内小肠抗形体；ELISA：酶联抗病毒吸附试验；OD：光密度；PCR：聚合酶链式反应将；胃素氮该单位转成为ml/l，等于0.357；肌酐该单位转成为mmol/l，等于88.4；该单位转成为mmol/l，等于0.05551；锰酸该单位转成为ml/l，等于0.3229；矿物质该单位转成为mmol/l，等于0.250；铁质和铁质融汇能力也转成为mmol/l，等于0.1791。
**：参考仅次于值受到如小儿患老年人、试验中方具形体方法等诸多考量的负面影响，麻省总院的参考仅次于值仅限于指不曾孕的健康，因此不适于作为所有老年人的参考。
Dr. Michael H. Lev（激光科）：
后腹部MRI（由此可知1.A）为小儿患因慢小儿态肝动态不全，不曾使用所含钆核磁共振剂时的幻灯片。容器衰减反转恢复（FLAIR）像推测轻度、散在的大脑部皮层偏离，主要坐落脑部室附近、大脑部皮层下周边以及里脑部（在此之前方较右方严重影响）；这些偏离与薄薄屑管恶性肿瘤吻合。
Dr. Carruthers：病倒第2天，小儿患所含磷量天和38.6℃。屑培植即便如此推测无霉，给与低剂量、后头孢曲松、氨苄西林和阿斯人洛韦治疗具形体方法，自为棱时有盘切开员警测，膀胱开端压力出现异；也，其余员警测结果方知表1。
Dr. Lev：病倒第3天，重自为后腹部MRI员警测（由此可知1.B和C）。FLAIR像推测双侧大脑部皮层和大脑部皮层下新放、重大突破小儿态、外围的橘红色和线状皮下。一些辐射依赖于的皮下若有为脑部梗塞，主要坐落在此之前方另加带完、的里央在此之前完和的里央后完，但在此之前方里脑部、神经节部和激光硕大，双侧包在覆氢则会方知。
由此可知1. 后腹部MRI员警测，第1天（A）和第3天（B）的FLAIR像，第3天（C）、第6天（D）和第10天（E）的辐射加权序列如由此可知。第1、3、6天的由此可知像示非特异小儿态大脑部皮层偏离和橘红色梗塞粥，若有薄屑管光（由此可知1，A、C、D上标出口处）。第10天的由此可知像，在里段大脑部皮质低度示新放橘红色梗塞粥，具备薄屑管光偏离（由此可知E）。
Dr. Carruthers：给与小儿患甲弱龙是种（1g/天）静脉滴注2天，开始进自为时屑液冠状动脉治疗具形体方法，抗梅毒螺旋形体抗形体员警测阴小儿态。病倒第5天，小儿患开始对屑透无反应将，所含磷量38.8℃，颤抖90~99次/分，呼吸频率40次/分，喉支架吸磷时（磷输水4天和/分），屑磷相对于92~94%。形体格员警测时，小儿患无应将答，没法言语，向上仿佛受损。胸腔屑气数据分析推测，pH仅次于值为7.52,；二磷化碳分压为34mmHg，磷分压为81mmHg。给与无限期屑透，导管呼吸出口管控；小儿患转至神经重癫痫监护诊所；无限期糖大脑部皮层激素；B和C改进型肝光小儿毒员警测为阴小儿态。
病倒第6天，小儿患所含磷量天和39℃，效甲状腺素低度出现异；也，屑、胃氰化物员警测为阴小儿态。重自为棱时有盘切开员警测，膀胱数据分析和其它员警测结果方知表1。痰培植方知少量酵母霉群发育，屑、胃和膀胱培植仍为无霉。
Dr. Lev：后续后腹部MRI员警测推测，沿大脑部皮层脊骨束，在此之前方桥脑部用到一个新放橘红色皮下，辐射依赖于（由此可知1.D）；FLAIR像示大脑部皮质纤部新放、辐射小儿态低路径；旧皮下已为偏离；黑纹医学幻灯片薄屑管核磁共振已为较宽或栓子。
当天，传统薄屑管核磁共振上已为脊棱内薄屑管光体现。胸、胸和盆腔CT推测大肠不张和胆结石，但已为胆囊光。
Dr. Carruthers：经胸核磁共振心动由此可知已为可大有机体体现；眼科员警测已为薄屑管光或小儿毒传染体现；屑培植无细霉、真霉和分枝细霉发育；HIV小儿毒抗形体，伯氏疏螺旋形体（Borrelia burgdorferi）、汉氏巴尔通形体（Bartonella henselae）和五日热巴尔通形体（Bartonella quintana）的IgG和IgM抗形体员警测均为阴小儿态；越来越换屑透留置支架；开始给与左乙科西坦治疗具形体方法。
病倒第8天，小儿患神智不清，所含磷量38.4℃，清晨大脑部皮层醇低度出现异；也，东部马脑部光小儿毒（eastern equine encephalitis virus）和西尼罗小儿毒（West Nile Virus）的IgG和IgM抗形体屑液员警测阴小儿态，胃民时有组织小肠霉肝细胞员警测阴小儿态，其余员警测结果方知表1，开始给与丙戊酸治疗具形体方法。
Dr. Lev：第10天，后头和脊骨MRI（由此可知1.E）推测大脑部皮质多个新放橘红色梗塞粥，十分相似薄放炎；旧皮下已为偏离；脊骨出现异；也。
Dr. Carruthers：第11天，小儿患用到全身小儿态肌束颤抖，给与甲弱龙是种（250mg，每6小时）静脉滴注。与家人双方同意后，开始姑息治疗具形体方法，取下导管呼吸。
病倒第16天，小儿患死亡，进自为时死因。
辨认小儿患
Dr. John L. Niles：我是小儿患的管床精神科。小儿患早先的小儿患为ANCA涉及小儿态薄屑管光，具备带状疱疹小儿态薄屑管光；治疗具形体方法非；也激进主义，目的是挽救肝动态和消除肾衰。可借治疗具形体方法包在括环锰酰胺、大静脉注射糖大脑部皮层激素和人体内对换。维持治疗具形体方法包在括对乙酰氨基酚的环锰酰胺和迅速保护环境的弱的松；小儿患对硫唑嘌呤的副反应将很小；最后用利妥斯人类类固醇联合弱的松作为维持治疗具形体方法。本次病倒在此之前6个同年，小儿患已经拆去环锰酰胺；肝动态稳定，肌酐低度共约为6.0mg/dl（530 μmol/l）；小儿患无不适癫痫状直至本次病倒。
我们早先的辨认小儿患包在括结氢小儿小儿情衰弱和传染，也选择到了其它的可能亦会小儿态。小儿患与活动小儿态ANCA涉及小儿态薄屑管光的医学特征消失，屑里不曾测及B细胞内。ANCA涉及小儿态薄屑管光；也累及视神经和里枢大脑，罕方知里枢大脑的累及。
因此，我忽视小儿患仅次于的可能亦会为传染；但试验中室员警测不曾推断出传染，也不全力支持薄屑管光小儿情衰弱。为阻止进自为时小儿态的神经动态衰弱，小儿患被给与大静脉注射糖大脑部皮层激素激进主义小儿态治疗具形体方法。
Dr. Nagagopal Venna（生理学）：我也是小儿患的床位精神科。小儿患68岁，病倒后10天内大脑癫痫状短时时有内重大突破；起初为横向向复视，右方上睑外露，焦虑、呼吸困难，步态不稳和呼吸困难；随后，由于下低屑压损伤用到右方两方部和硬腭的麻痹，上低屑压损伤用到左锁骨根本无法。小儿患在肝动态冠状动脉期时有，大脑动态迅速攀升，无应将答、无言语、向上仿佛受；左腿先用到肌束颤抖，继之全身肌束颤抖。
上述神经动态致使定坐落脑部干。上睑外露和横向向复视，重大突破至向上仿佛受损，都将皮下指向了里脑部吻端褐侧的Cajal泌尿系统设计氢、下方纵束的吻端泌尿系统设计氢、后联合以及右方动眼神经。两方肌麻痹若有桥脑部被垫的两方神经损伤，左锁骨根本无法为在此之前方脑部桥基底部的大脑部皮层脊骨束损伤。硬腭麻痹的皮下坐落蓝斑的疑氢。小儿患无应将答、无言语的长时时有若有为网状构造难受系统设计和的里央脑部桥大脑部皮层蓝斑束的普遍损伤。全身小儿态的肌束颤抖并非源自大脑部-脑部干的动态障碍，可能亦会与肺炎和冠状动脉涉及的代谢考量有关。
尽管小儿患的初始癫痫状若有为多放小儿态脊棱内恶性肿瘤，但其它致使癫痫状的短时时有内用到说明该小儿为里脑部、脑部桥和蓝斑軸內的多放小儿态皮下，医学癫痫状与MRI员警测结果吻合。检查和也推测大脑部皮质、神经节部、基底节和大脑部大脑部皮层的普遍损伤，但这些皮下不曾有医学体现。Dr. Lev，您对检查和结果有何看具形体方法？
Dr. Lev：尽管没法用钆对比剂进一步提低，对员警测硬视神经和较硬视神经恶性肿瘤、以及带状疱疹小儿致使的脑部实质橘红色进一步提低的敏感小儿态下降，但MRI若有薄屑管光小儿理，蝶鞍或漏斗区无增厚，无窦状构造光，已为黑纹的脊棱外结氢小儿。所需要察觉到，薄屑管光的里枢大脑幻灯片体现多样，如远端薄屑管的节段小儿态较宽、无进一步提低或进一步提低下橘红色梗塞、或合并这些体现。
Dr. Venna：系列MRI上可方知逐步、短时时有内重大突破的多出口处局粥小儿态缺损和完全相同区的辐射依赖于，这是缺屑的特征。脑部梗塞皮下主要坐落棱基底胸腔的穿通支，也方知于颈胸腔的浅支和深支。这些特征，再加上医学幻灯片薄屑管核磁共振上里等和大胸腔底片出现异；也，若有为普遍小薄屑管恶性肿瘤。此外，膀胱里淋巴细胞内快速增长，酶低度增低，也若有为小薄屑管光。FLAIR像示脑部干和大脑部皮质纤部的角化皮下附近用到融汇的低弱度路径，若有这些部位的薄屑管恶性肿瘤已致容器通过屑脑部屏障积水。
肾脏光
肾脏光是ANCA涉及小儿态薄屑管光的罕方知并放癫痫。然而，该小儿患有急小儿态大脑癫痫状但无肾脏光的显著体现，因此必须选择和回避其它哮喘，偏爱要选择有着肾脏光体现的结氢小儿。
帮助小儿态传染
由于小儿患有肾脏光和慢小儿态抗病毒动态抑制，我们必要选择负面影响薄屑管的帮助小儿态传染而激起的视神经光，偏爱是真霉和结氢小儿态视神经光，曲霉霉、毛霉霉、进球孢子霉小儿、波氏假阿利扎霉霉和结氢细霉传染可以肆虐胸腔壁上，激起薄屑管光、胸水封闭和多放小儿态小儿卒里。容进球霉小儿态视神经光；也方知于抗病毒动态抑制的小儿患，但较少激起小儿卒里且较容易小儿患，膀胱容进球霉肝细胞阳小儿态可患病。
由于视神经光主要负面影响脑部底的脑部池，因此传染小儿态视神经光激起的脑部梗塞，好放于脑部干和基底节的穿通胸腔（具备医学体现例）。若有为传染的特征小儿态体现有：膀胱低度下降，通；也若有为传染；喉旁窦传染（大脑外的传染粥）若有为毛霉霉小儿；大肠和淋巴结的小儿损则若有为结氢。但是，忽视上述特征小儿态体现并没法回避传染的可能亦会小儿态。
当棱时有盘切开取得大量膀胱时，当从C1~C2切开取膀胱时，膀胱真霉和结氢自成细霉的重复培植，越来越较易推断出这两种薄有机体阳小儿态。若小儿患居所或旅自为至进球孢子霉流自为邻近地区时，应将员警测膀胱里的补形体融汇小儿态抗形体。医学体现患，多次膀胱培植为阴小儿态；膀胱低度多次员警测均为出现异；也；白细胞内小数起初为出现异；也，继而淋巴细胞内轻度快速增长，胸部CT已为涉及致使；因此不太像传染的体现。
抗病毒动态低落于其带状疱疹—带状疱疹小儿毒传染的小儿患，可有视神经光和普遍小儿态肾脏光，有时还用到多放小儿态脑部大脑部皮层光；该小儿与抗病毒动态低落小儿患的小儿卒里（放生于大胸腔）显著并不相同。里枢大脑的带状疱疹—带状疱疹小儿毒传染，可无皮肤上癫痫状，因此所需要回避该小儿。
医学体现患小儿程急小儿态期的膀胱带状疱疹—带状疱疹小儿毒聚合酶低质量将（PCR）为阴小儿态，不太像该小儿。对于因带状疱疹—带状疱疹小儿毒小儿态薄屑管光而迁延不愈的小儿患来说，膀胱PCR员警测可能亦会为阴小儿态，但带状疱疹—带状疱疹小儿毒的抗形体员警测必要呈阳小儿态。小儿程早期给与该小儿患阿斯人洛韦，是非；也适于的治疗具形体方法。
单氢细胞内水肿小儿态李斯特霉（Listeria monocytogenes）传染与抗病毒缺陷有个民团，可激起脑部干脑部光，因此还应将选择此小儿。然而，脑部干脑部光；也方知于抗病毒出现异；也老年人，亚急小儿态视神经脑部光或多放小儿态脑部脓肿好放于抗病毒动态低落的小儿患。单氢细胞内水肿小儿态李斯特霉传染的小儿患罕方知脑部梗塞，此小儿霉的屑和膀胱培植为阴小儿态，也回避了此小儿患。
脑部胸水也可能亦会激起小儿患的癫痫状。由于多次屑培植为阴小儿态、核磁共振心动由此可知已为可大有机体，回避了细霉小儿态心内膜光。非传染小儿态心内膜光与系统设计小儿态红斑狼疮有关，后者可激起Libman–Sacks心内膜光和瓣膜胸水，但罕方知于ANCA涉及薄屑管光的小儿患。
JC小儿毒传染激起的反应将小儿态进自为时小儿态多粥小儿态脑部大脑部皮层恶性肿瘤（Progressive multifocal leukoencephalopathy，PML）亦在辨认小儿患之列，因为长期的偏后头痛长时时有，偏爱是利妥斯人类类固醇的使用，令小儿患较容易传染此小儿毒。有新闻报道，PML小儿患可方知大脑部皮质和脑部干的致使；但PML还有其它特征小儿态的形体征，如MRI可方知多放小儿态融汇皮下（一般来说坐落大脑部皮层），辐射加权成像上无致使，膀胱里无光癫痫体现。这样一来小儿患的体现与PML不合理，且膀胱PCR员警测不曾推断出JC小儿毒，因此十分相似该小儿患。
由于视神经薄屑管小儿态梅毒较易激起穿通胸腔（偏爱是脑部干）的闭塞小儿态胸腔内膜光和涉及视神经光，因此也应将选择。然而，此小儿与类固醇激起的偏后头痛长时时有或ANCA涉及薄屑管光无特殊共同点，屑清和膀胱抗螺旋形体抗形体员警测阴小儿态，回避了此小儿。
棘阿米巴激起的脑部光是偏后头痛的罕方知并放癫痫，以带状疱疹小儿态脑部光、薄屑管光和视神经光为特征；该小儿必须由有经验的小儿理中医师在脑部切片骨头里推断出阿米巴滋养形体才能患病。即使如此5年来，民时有组织PCR的测试的工业放展也有利于该小儿的小儿患。
带状疱疹小儿态薄屑管光激起的肾脏光
与带状疱疹小儿态薄屑管光直接涉及的大脑并放癫痫，包在括附近和里枢大脑癫痫状，可激起多种体现。里枢大脑系统设计癫痫状最；也方知，以一般来说单神经光（mononeuritis multiplex）、远端对称小儿态多放小儿态神经恶性肿瘤（distal symmetric polyneuropathy）和多放小儿态脊棱神经恶性肿瘤为特征，本质原因为小薄屑管光。由于膨大小儿态硬视神经光（Hypertrophic pachymeningitis）激起的脊骨缺屑小儿态薄屑管小儿或脊骨压迫癫痫，可负面影响脊骨。
局粥小儿态或辐射小儿态膨大小儿态硬视神经光的小儿患，可激起脊棱内癫痫状，如呼吸困难、脊棱神经麻痹或脑部水肿。带状疱疹小儿态垂形体光是胃崩癫痫的哮喘；眼眶、喉腔、喉旁窦的带状疱疹可肆虐邻近的脑部构造；时；也，带状疱疹小儿损只体现为屑清素皮下。医学体现患体现出的肾脏癫痫状非；也罕方知，可能亦会是由于脑部底带状疱疹封闭了胸腔。脑部静脉窦胸水和大脑部皮层静脉胸水亦罕方知。
带状疱疹小儿态薄屑管光以放炎小儿态的带状疱疹为特征，主要负面影响小、里等胸腔，可激起多放小儿态脑部梗塞。肾脏光可导致中时有层下腔和脊棱内放炎。尽管医学体现例里医学体现、MRI和膀胱结果致使并非为带状疱疹小儿态薄屑管光的特异小儿态体现，但具备薄屑管光小儿态脑部梗塞。肾脏光是带状疱疹小儿态薄屑管光末期的；也方知并放癫痫，好放于系统设计小儿态结氢小儿控制不良的小儿患；然而，则会方知于无系统设计小儿态结氢小儿的小儿患，这种持续性可以理解为偏后头痛治疗具形体方法控制技术小儿态结氢小儿后，薄屑管光从里枢大脑里释放出来出来。
带状疱疹小儿态薄屑管光在无传染哮喘的持续性下，脑部和视神经切片可方知带状疱疹和放炎小儿态薄屑管光；医学体现例相当可能亦会是该小儿患。
MRI上与小梗塞粥相邻的、脑部干和大脑部皮质纤部的融汇小儿态低路径，并不寻；也。可能亦会的说明为带状疱疹小儿态薄屑管光通过屑脑部屏障从光癫痫薄薄屑管床里积水出来，该机制与已新闻报道的一例前部可逆小儿态大脑部皮层脑部小儿症候群相近；小儿程里的重度低屑压与该机制有关。另一个说明为桥脑部的里央骨骼肌溶解癫痫，这与屑液冠状动脉有关。
Dr. Tracey A. Cho（生理学）：我在重癫痫监护室内亦员警查和过该小儿例，我的辨认小儿患为带状疱疹小儿态薄屑管光或帮助小儿态传染涉及的薄屑管恶性肿瘤。由于小儿患ANCA低度攀升、有其它稳定的系统设计动态障碍、咳嗽，所以我和其他组员真是帮助小儿态传染的可能亦会仅次于，然而不曾推断出传染哮喘；我们拆去了糖大脑部皮层激素；由于不让传染也不曾用环锰酰胺。虽然死因也不曾必能提供感兴趣的信息，但我们还是建议花钱死因。
医学小儿患
传染激起的肾脏恶性肿瘤或带状疱疹小儿态薄屑管光。
Dr. Nagagopal Venna的小儿患
带状疱疹小儿态薄屑管光激起的肾脏光。
小儿理讨论
Dr. Matthew P. Frosch（小儿理科）：
死因推测满同年形体肾小进球肾光已愈，大脑外已为活动小儿态传染，屑和大肠培植已为传染。
脑部重1448g，外观无致使。在此之前方上丘附近可方知一个小较硬视神经脂肪瘤（仅次于半径为0.4cm），可完全相同相应将的检查和推断出（由此可知2.A）。脑部干方知多放小儿态小的针状皮下，皮下民时有组织较硬化，出现异；也解剖构造边界模糊不清（由此可知2.B）。由于怀疑传染，下段里脑部切片后进自为时小儿毒学、民时有组织学和小儿原超薄构造的数据分析。
脑部干的成像员警推测从里脑部至蓝斑，整个脑部干长度均可方知多放小儿态小薄屑管里心改进型光癫痫小儿损（由此可知2.C）；小儿损可方知与灰质和大脑部皮层里，无解剖界限；虽已为全部小儿态放炎，但小儿损较重，丧失骨骼肌纤维和神经元等出现异；也均是由。光癫痫于其生以CD68-阳小儿态巨噬细胞内为主（由此可知2.D），CD3-阳小儿态T细胞内较少，已为B细胞内；邻近脑部区无小粒状细胞内激活或反应将小儿态粒状细胞内水肿。
大脑部皮质可方知完全相同脑部干的小儿损。多出口处大脑部皮层和深部灰质构造，如包在覆氢、苍白进球后侧部和神经节部褐下方氢可方知大量皮下和较硬视神经淋巴细胞内于其生，但硬视神经已为皮下。为评量传染小儿原（包在括罕方知的革兰氏阳小儿态细霉Tropheryma whipplei霉、自成细霉和汉氏巴尔通氏形体Bartonella henselae），花钱了多种染色。
戊二醛互换里心脏后，进自为时电镜员警测，已为小儿毒外层、巨噬线粒体霉形体细霉或阿米巴。
选择到小儿患之在此之前有带状疱疹小儿态薄屑管光的小儿患，忽视传染小儿原，累及带状疱疹小儿态薄屑管里心小儿态皮下的光癫痫，我们忽视死因结果越来越像是累及里枢大脑的带状疱疹小儿态薄屑管光。带状疱疹小儿态薄屑管光；也累及周外大脑或后头骨、脊棱神经、硬视神经；但少数小儿患确有脑部实质损伤的迹象。活动小儿态皮下；也与ANCA员警测阳小儿态弱涉及；但有新闻报道进自为时小儿态里枢大脑和硬视神经恶性肿瘤的小儿患，屑清学员警测为之前为阴小儿态。死因里皮下出口处无放炎，可能亦会与小儿患病倒期时有进自为时了治疗具形体方法有关。
除了上述光癫痫皮下均，桥脑部底部里线出口处有一出口处边界细致的脱骨骼肌恶性肿瘤（由此可知2.E），但轴突存放非；也简单（由此可知2.F）。该出口处皮下与屑清素其它皮下并不相同，忽视光癫痫细胞内，与薄屑管恶性肿瘤无关，只是选择小儿态的肆虐了骨骼肌；这些偏离可小儿患为桥脑部的里央骨骼肌溶解癫痫。桥脑部的里央骨骼肌溶解癫痫也统称渗透小儿态脱骨骼肌症候群，后者能够的说明了小儿损的原因；尽管并无低钠屑癫痫被短时时有内辩解（；也方知的哮喘）的小儿程记录，该小儿越来越像是在小儿程末期时由其它小儿损而激起。
由此可知2. 死因的神经小儿理学结果。大形体员警测下，在此之前方上丘可方知一小块脂肪，具备脂肪瘤（A，上标出口处）。上段蓝斑的楔形示在此之前方褐后侧蓝斑的小而破坏小儿态的小儿损（B，上标出口处）。成像员警推测薄屑管里心小儿态光癫痫皮下，累及黑质；光癫痫细胞内可方知神经叶绿体（neuromelanin），若有神经元被破坏（C，圆圈出口处；吉里胆-伊红染色）。光癫痫于其生以CD68-阳小儿态巨噬细胞内为主（E，CD68抗病毒过磷化物酶染色）。桥脑部基底部里线出口处存在脱骨骼肌偏离（E，Luxol Fast Blue特殊骨骼肌染色和吉里胆-伊红染色），但轴突存放（F，神经薄丝酶抗病毒过磷化物酶染色）。
Dr. Nancy L. Harris（小儿理科）：对这些讨论还有难题吗？
Dr. Andrew J. Cole（生理学）：该小儿患切片可能亦会患病吗？
Dr. Frosch：大脑部皮质切片的骨头可能亦会也都有了死因所方知的小儿损，在忽视传染的迹象下，我们小儿患为薄屑管附近带状疱疹恶性肿瘤，与带状疱疹小儿态薄屑管光保持一致。但不幸的是，不曾能员警测到小儿原形体，没法终于患病。
Dr. Harris：利妥斯人类类固醇可以通过屑脑部屏障，但在膀胱里的分子量仅为屑液里分子量的0.1%。确实可能亦会，利妥斯人类类固醇抑制了全身的恶性肿瘤但不曾能消除里枢大脑的最后恶性肿瘤？
Dr. Niles：利妥斯人类类固醇的抗病毒是B细胞内，这是产生抗形体激起医学体现之细胞内的在此之前形体细胞内。所以里枢大脑内存在的利妥斯人类类固醇没法预防恶性肿瘤的小儿情衰弱。
Dr. Cho：如果切片推测为带状疱疹小儿态胸腔光，你亦会开始用环锰酰胺吗？
Dr. Niles：我们用糖大脑部皮层激素很激进主义的治疗具形体方法该小儿患，但似乎有罪，这在ANCA涉及小儿态薄屑管光的小儿患里很少方知。如果我们忽视是ANCA涉及小儿态薄屑管光激起了医学体现，可能亦会亦会加用环锰酰胺。
Dr. Venna：完全相同这种小儿例，感兴趣放炎特异性抑制剂的吗？
Dr. Niles:一项大改进型的医学试验推测，依那西普（Etanercept）作为带状疱疹小儿态薄屑管光的维持治疗具形体方法有罪。
解剖小儿患
1. 多放小儿态带状疱疹小儿态恶性肿瘤，与屑清素带状疱疹小儿态薄屑管光保持一致。
2. 桥脑部的里央骨骼肌溶解癫痫。
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编辑： neuro202相关新闻
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